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男性骨质疏松症与女性在病因、发病年龄、后果等方面存在一些不同：
发病机制不同： 女性骨质疏松多与雌激素缺乏有关（绝经后骨量快速丢失），属于高转换状态。而男性没有类似绝经的急剧激素转变，雄激素随年龄缓慢下降，骨丢失相对平稳。男性骨质疏松更多是增龄性（老年性）和继发性（由吸烟酗酒、慢病用药等引起）。男性大多到70岁以后才显著骨量减少，女性则50岁后即快速下降。
患病率不同： 在50岁以上人群中，女性骨质疏松率约为男性的3-4倍。但男性发病率也不低，到80岁以上时，男性和女性患病率差距缩小。我国预计2050年男性骨质疏松症患者可达数千万。
筛查和诊断: 男性骨质疏松的诊断标准与女性相同（T≤-2.5）。以往争议T值应该用男性峰值还是女性峰值来算，目前多采用男性年轻人数据库计算T值。男性DXA结果要注意排除肥胖、主动脉钙化等干扰。此外，男性出现骨质疏松要积极寻找继发原因（如低睾酮、甲状腺异常、肾病等），因为男性继发性骨质疏松比例比女性更高。
骨折模式: 女性骨质疏松性骨折以椎体和髋部多见，男性也是这两处常见，但一些研究表明男性周围骨折（如肋骨、踝部）比例相对高些。男性髋部骨折平均发生年龄比女性晚约5-10岁。
预后不同： 男性一旦发生髋部、椎体骨折，病死率和致残率更高。比如髋部骨折后1年男性死亡率可达女性的2倍。这与男性骨折时多更年长、合并症更多有关。男性髋部骨折后恢复不佳，致残率高，需要更多照护。
治疗反应： 总体上，男性对抗骨松药物的反应与女性相当。双膦酸盐、地诺单抗在男性中的骨密度增益和骨折风险降低效果类似于女性。但是男性骨折后往往重视不够，接受抗骨松治疗的比例更低，需要加强。男性可用药物较女性略少（雌激素和SERM不适用男性），但已有双膦酸盐、地诺单抗、特立帕肽等可用于男性。男性治疗的特殊性在于如果存在性腺减退，可以补充睾酮，这有助于骨密度改善。女性则以补充雌激素为主。
风险因素不同： 男性骨质疏松更多受生活方式影响，吸烟、过量饮酒、长期糖皮质激素等在男性骨质疏松中占重要地位。而女性风险很大部分是不可控的（绝经、长寿）。另外男性家族遗传因素影响稍小于女性。
认知差异： 女性往往对骨质疏松更有防范意识，会主动补钙、体检骨密度等。男性往往忽视骨骼问题，直到骨折才重视。这导致男性骨质疏松的诊治率比女性更低。需要加强男性患者和医生的意识，提高筛查率和治疗率。 归纳来说，女性骨质疏松更常见、更早发，与内分泌相关；男性多在老年发病，和生活方式及继发因素关系密切。男性骨折后病情更凶险。治疗上男女均有有效药物，但男性往往漏诊漏治。针对这些差异，我们对男性骨质疏松要更积极开展预防筛查，提高其就诊坚持治疗的情况，针对诱因个体化处理（比如戒烟酒、治低睾酮）。而女性则重点围绕绝经期保骨、长期持续管理。
总之，骨质疏松虽“偏爱”女性，但男性也不能掉以轻心，应结合自身特点做好防治。
备孕和妊娠不是临时停药的问题，而是需要提前规划的治疗阶段。请尽早让风湿免疫科与相关专科共同调整方案。