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什么是骨质疏松症？
骨质疏松症是一种全身代谢性骨骼疾病，其特征是骨量降低、骨组织微结构受损，导致骨骼脆性增加，容易发生骨折。简单来说，就是骨头中的“钙”等矿物质和骨基质都减少了，骨头变得又“薄”又“脆”。由于骨质疏松的发展通常悄无声息，患者在早期可能感觉不到明显不适，但骨骼强度已在下降。
第 001 问 ›骨质疏松症有哪些类型？
骨质疏松症分为原发性、继发性和特发性三大类。原发性骨质疏松症是最常见的，包括I型（绝经后骨质疏松症）和II型（老年性骨质疏松症）。I型多见于女性绝经后，由于雌激素骤减引起骨量快速流失；II型多见于70岁以上的老年人，两性都可能发生，与年龄增长有关。
第 002 问 ›骨质疏松症的发病率如何？在中国常见吗？
骨质疏松症非常常见，尤其在老年人中是一个重大公共健康问题。全球范围估计有超2亿人患骨质疏松症，50岁以上的人群中约每3位女性或每5位男性就有1人在余生中会遭遇骨折。在中国，骨质疏松症患者人数庞大。
第 003 问 ›为什么说骨质疏松是“沉默的疾病”？
因为骨质疏松症早期通常没有明显症状。在疾病的早中期，大多数患者感觉不到疼痛或不适，骨量却在“悄悄”地流失。正如有人打比方：就像蚂蚁蛀空了木头，从外表看不出异常，但内部已经变空变脆，一旦受到轻微冲击就会断裂。所以很多人直到发生脆性骨折后，才发现自己患有骨质疏松症。
第 004 问 ›骨质疏松症对健康有什么危害？
骨质疏松最大的危害是导致脆性骨折。由于骨骼强度下降，即使轻微碰撞、跌倒，甚至日常活动都可能引发骨折。常见的骨质疏松性骨折部位包括脊柱（椎体压缩性骨折）、髋部（股骨颈骨折）和腕部（桡骨远端骨折）。这些骨折会带来严重后果：例如髋部骨折常需手术治疗，恢复慢且可致残致死……
第 005 问 ›骨质疏松症只是女性的疾病吗？男性也会得吗？
男性也会患骨质疏松症，尤其是老年男性。确实，女性由于绝经后雌激素下降，骨量丢失加快，患病率比男性高。但男性随着年龄增长，骨量也会逐渐减少。调查显示我国50岁以上男性骨质疏松患病率约为6%，65岁以上男性约10%以上。虽然比例低于女性，但男性骨质疏松并不少见。
第 006 问 ›什么是脆性骨折？骨质疏松性骨折与普通骨折有何不同？
“脆性骨折”是指因轻微的外力（如从站立高度跌倒、日常活动）就发生的骨折，是骨质疏松症的严重后果。正常情况下，这些轻微应力不足以折断健康的骨骼，但骨质疏松使骨骼变脆弱，承受不起日常的冲击或负重，因而发生骨折。
第 007 问 ›骨质疏松症与年龄增长有什么关系？是不是人老了骨头一定会疏松？
年龄增长是骨质疏松症最主要的危险因素之一，但并不意味着每个老年人都会严重骨质疏松。我们的骨量在一生中呈现规律性变化：青年时期（约30岁左右）骨量达到峰值，此后随着年龄增加骨量逐渐减少。女性在40岁前后、男性在4050岁开始，骨量每年缓慢下降。上了老年后，骨量流失速度加快。
第 008 问 ›骨质疏松症会遗传吗？家庭因素有影响吗？
骨质疏松症的发生受遗传和环境两方面影响。遗传因素在骨密度和骨质疏松易感性中占有相当比重。研究显示，一个人年轻时的峰值骨量有60%~80%由遗传决定。因此如果直系亲属中有骨质疏松症或骨折病史（尤其髋部骨折），自己发生骨质疏松的风险会增加。此外，某些遗传性疾病（如成骨不全症等）会导致骨量低下。
第 009 问 ›什么是骨质疏松前期（骨量减少症）？是否意味着就快得骨质疏松了？
“骨质疏松前期”通常指骨量减少症（Osteopenia），也叫骨密度低下。它是相对于正常骨密度和骨质疏松症之间的一个中间阶段。世界卫生组织（WHO）将成年人的骨密度用T值表示（与年轻成人平均骨密度的差值）：当T值在-1.0到-2.5之间时，就定义为骨量减少。
第 010 问 ›骨质疏松症发生的根本机制是什么？
骨质疏松症的根本机制在于骨重塑（骨代谢）过程的失衡。正常情况下，我们的骨骼组织始终在进行“以旧换新”的重建：破骨细胞不断“吃掉”旧的骨组织，成骨细胞则“填补”制造新的骨组织，两者动态平衡，维持骨量稳定。如果这种平衡被打破——骨吸收（破骨）速度超过骨形成速度——骨骼就会逐渐流失骨量、结构受损，最终变得脆弱。
第 011 问 ›人体的骨是如何代谢更新的？什么是骨重塑？
我们的骨骼并非一成不变，实际上骨组织在一生中不断进行着骨重塑（Bone Remodeling）。这个过程由两种主要细胞来完成：成骨细胞和破骨细胞。破骨细胞像“清道夫”，它在骨表面局部溶解并吸收陈旧或受损的骨组织，形成一个个“吸收坑”，这一阶段称为骨吸收，持续数周时间。
第 012 问 ›为什么雌激素缺乏会导致骨质疏松？
雌激素对维持骨代谢平衡具有重要作用，被誉为女性骨骼的“保护神”。雌激素缺乏（例如女性绝经后卵巢停止分泌雌激素）是绝经后骨质疏松症的主要发病机制之一。其作用机制可以概括为：失去雌激素的抑制，破骨细胞变得过于活跃。具体来说，雌激素本来可以抑制破骨细胞的形成和活性，并促进其凋亡……
第 013 问 ›年龄增长本身如何影响骨质疏松发生？为什么人上了年纪骨头会变脆？
年龄相关的骨质疏松（老年性骨质疏松症）是由多方面因素造成的。首先，成骨细胞功能随年龄减弱：老年人的成骨细胞数量减少、活性降低，新骨合成效率下降。而破骨细胞活性相对不减，导致骨形成跟不上骨吸收。其次，激素和生长因子水平变化：随着年龄增大，除了性激素减少外，其他一些维持骨代谢的激素也出现紊乱。
第 014 问 ›炎症因子在骨质疏松中有什么作用？慢性炎症会导致骨质疏松吗？
是的，越来越多研究表明慢性炎症在骨质疏松发生中扮演重要角色。炎症因子过度产生会打破骨重塑平衡，加速骨丢失。在某些慢性炎症性疾病（如类风湿关节炎、红斑狼疮等）中，患者体内的免疫细胞（如T细胞、巨噬细胞）长期分泌大量促炎性细胞因子，例如肿瘤坏死因子TNF-α、白介素-1、白介素-6等。
第 015 问 ›钙和维生素D缺乏为什么会引起骨质疏松？
钙和维生素D是骨骼健康的重要基础。钙是骨骼的主要矿物质成分，约有99%的钙储存在骨骼中。维生因D则帮助肠道吸收钙，并促进骨矿化。两者缺一不可。如果长期饮食摄入钙不足或维生素D缺乏，就会导致骨矿化不足和骨量丢失。机制如下：当血液中钙浓度下降时，人体有一套“稳钙机制”来维持血钙恒定。
第 016 问 ›遗传因素对骨质疏松有什么影响？
遗传因素主要决定一个人的骨峰值和骨质量基础。研究发现，不同个体之间骨密度的差异有相当大一部分可由遗传差异解释。例如，有些人体型骨架较小或家族里有骨质疏松病史，那么他们天生骨量储备可能较低，或者骨流失速度较快。具体来说，若父母有髋部骨折史，子女发生骨折的风险增加……
第 017 问 ›内分泌因素会导致骨质疏松吗？例如甲状腺或甲状旁腺异常？
是的，许多内分泌系统的紊乱会影响骨代谢，导致继发性骨质疏松。几个典型例子包括： 甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺激素（PTH）本来在血钙低时升高以溶骨升高血钙。如果甲状旁腺发生腺瘤或增生导致激素过度分泌，PTH长期升高会持续“动员”骨钙，造成骨质大量丢失和骨密度下降。
第 018 问 ›内容说明
这些答案，是就诊前的地图。
不是远程诊断或处方。
原始内容来自科室提供的六份疾病百问百答。站内整理保留了原问题的知识范围，并对高影响、容易随指南变化的治疗内容做了重点复核。
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